Mentionnée probablement pour la première fois dans le Livre de l'Exode, la consommation de plomb a traversé les âges depuis la haute antiquité en dépit de sa toxicité déjà décrite 2 siècles avant J.-C. par Nicander [1]. Des travaux archéologiques récents ont mis en évidence des sites de production à partir de la galène (PbS) en Asie centrale datant d'environ 6 500 ans avant notre ère [2] et le développement d'une chimie du plomb en Egypte ancienne vers 3 000 avant J.-C. essentiellement liée à l'élaboration de cosmétiques [3]. Des récipients datés approximativement à 1 000 avant J.-C. ont été mis à jour en Chine. En Europe, l'exploitation minière du gisement de Laurion en Grèce qui fut la plus importante de l'antiquité, a débuté vers 850 avant J.-C. [2]. La Rome antique a fait grand usage de ce métal et de ses alliages pour manufacturer une myriade d'objets de la vie courante comprenant des ustensiles de cuisine, des jarres, des urnes, des canalisations... La révolution industrielle a entraîné de nouvelles utilisations massives dans l'agriculture, la construction, l'industrie et l'imprimerie. En 1998, la production mondiale de plomb était de 6 millions de tonnes. La consommation française était de 273 000 t, dont 72 % pour la production de batteries et accumulateurs, 10 % pour des produits divers ouvrés en plomb, 7 % pour la chimie (production de certains plastiques, sels...) et 15 % pour des usages divers.

Les dommages physiques occasionnés par l'utilisation de la cérusite (Pb(CO₃)), du minium (2PbO·PbO₂), du massicot ou de la litharge (PbO) comme cosmétiques, pigments de peinture ou de poterie, dans les encres [4] sont également bien connus [5,6]. L'inhalation ou l'ingestion chronique de particules de peinture à base d'oxydes de plomb ou de cérusite par les peintres1 ou les occupants de logements insalubres notamment des enfants en bas-âge [7], peut être la source de graves contaminations [8]. L'utilisation du plomb dans les batteries automobiles, les munitions2 ou dans les verres techniques, écrans de télévision ou d'ordinateur, peut conduire à une pollution de l'environnement, en l'absence actuelle de circuits de retraitement totalement sécurisés. Des composés organiques du plomb ont été utilisés jusqu'à une époque très récente comme additifs anti-détonants dans l'essence.

Les sources d'exposition professionnelles sont nombreuses et pour l'essentiel par voie aérienne. Elles concernent notamment les métiers liés à l'extraction minière, à la préparation du plomb pour fabriquer des objets manufacturés, à l'assemblage et la réparation automobile, à la fabrication d'accumulateurs électriques (batteries), de céramiques, d'armes à feu ou de munitions, au soufflage du verre, etc. Tous les métiers concernant la fusion et le raffinage du plomb comportent un risque élevé d'intoxication.

Dans la vie quotidienne, les sources d'exposition sont multiples. L'ingestion du plomb par voie respiratoire représente environ 30 % de l'absorption totale. L'augmentation du taux de plomb dans l'air ambiant est particulièrement notable dans les grandes villes ou à proximité de sites artisanaux ou industriels émettant du plomb dans l'atmosphère (fonderies primaires et de recyclage, métallurgie, combustion du charbon, incinération des déchets...). La directive du 22/04/99 a fixé la valeur limite moyenne annuelle de plomb dans l'air à 0,5 µg.m^-3, valeur qui était déjà respectée dans la majorité des villes, sauf influence directe de sources industrielles. En site éloigné de sources d'émission, les concentrations mesurées sont typiquement inférieures à 0,5 µg.m^-3. Jusqu'à très récemment, les échappements de véhicules à essence sans pot catalytique, qui utilisaient encore de l'essence au plomb (il s'agit dans ce cas de composés organo-métalliques où le plomb est au degré d'oxydation ^+IV), constituaient une source de pollution très importante de l'air. La directive européenne du 13/10/98 a proscrit l'usage des additifs alkylés du plomb dans les carburants depuis le 1er janvier 2000. Les mesures législatives prises depuis 1990 ont permis de réduire considérablement l'augmentation des risques diffus pour la population, en Europe et en France. Les émissions aériennes de plomb ont ainsi été réduites de 4 576 t en 1990 à 1 190 t en 1998, soit une diminution de 75 %. A Paris, les analyses au milieu du trafic indiquent une très nette amélioration de la qualité de l'air, la teneur en plomb est passée de 8 µg.m^-3 en 1978 à 0,2 µg.m^-3 en 1997. Les anciennes peintures de certaines habitations vétustes sont particulièrement dangereuses, puisqu'elles sont responsables de la plupart des cas de saturnisme relevés en France ces dernières années. Généralement absorbées par les enfants en bas âge sous la forme d'écailles, celles-ci peuvent contenir jusqu'à 3 mg.g^-1 de plomb. Le tabagisme représente un apport important pour les fumeurs, à raison de 8 à 23 µg de plomb par cigarette. Les aliments sont, en moyenne, à l'origine de 63 % des apports journaliers . La teneur en plomb est extrêmement variable, s'échelonnant par exemple entre 15 µg.L^-1 dans le lait à 70 µg.L^-1 dans le vin voire jusqu'à 200 µg.L^-1 dans certains vins blancs ou rosés. En 1991, la concentration moyenne dans la viande de boeuf était de l'ordre de 100 µg.kg^-1. Cependant, la consommation de certaines viandes équines, de poissons et crustacés peut entraîner l'absorption de doses nettement plus importantes (1 mg.kg^-1).

Chez l'homme, les effets biologiques liés à l'ingestion gastro-intestinale chronique du plomb présent dans l'alimentation et/ou les boissons (saturnisme hydrique), l'absorption de particules et composés chargés en plomb par voies respiratoires et cutanées sont particulièrement sévères, voire irréversibles. Au début des années 80, on dénombra plus de 200 cas d'hospitalisation en France pour intoxication saturnine liée à la circulation de l'eau dans des canalisations en plomb [10]. En 20 ans, le taux de plomb dans le sang (la plombémie) a en moyenne diminué de 50 % dans la population française, atteignant en moyenne 65 µg.L^-1. Cependant des efforts importants restent nécessaires : à titre de comparaison, la plombémie moyenne de la population est de 23 µg.L^-1 aux Etats-Unis.

Les intoxications touchent de nombreuses fonctions vitales [11]. L'insolubilité in-vivo de la majorité des composés du plomb limite la quantité retenue dans l'organisme à environ 10 % de la totalité ingérée. Lorsque le plomb pénètre dans le milieu sanguin, le métal est rapidement mobilisé à plus de 95 % par les erythrocytes puis distribué dans tous les organes mous. Il s'accumule ainsi dans le foie, les reins, le cerveau, le coeur et seuls 3 % environ restent dans le plasma sanguin [12]. En l'absence de voie d'excrétion, il se dépose à raison de 90 % dans les os sous la forme de phosphates insolubles où il s'insère dans le réseau cristallin de l'hydroxyapatite (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂), le principal constituant des tissus osseux [12]. Le plomb constitue par ailleurs un poison du système nerveux, et peut provoquer des dommages irréversibles dans le développement de l'enfant [11]. Cette neurotoxicité est due à la perturbation des mécanismes de libération de neurotransmetteurs, régulés par le calcium [13]. Les conséquences sont surtout marquées au cours de deux périodes critiques : la petite enfance car l'absorption de plomb est beaucoup plus importante qu'à l'âge adulte, et la vieillesse, car le plomb, fixé dans les os pendant la vie, est alors relargué dans le sang.

La toxicité de ce métal, amplement décrite dans la littérature [8], est intimement liée aux propriétés électroniques particulières de l'ion Pb²⁺ et notamment de son caractère acide intermédiaire dans la classification HSAB (Hard and Soft Acids and Bases) développée par Pearson [14,15]. Selon cette théorie, l'interaction entre deux entités est assimilée à un équilibre acide-base. Les ions ou les atomes (soufre) aisément polarisables sont considérés comme "mous", tandis que ceux qui possèdent une densité de charge plus élevée sont dits "durs" car leur nuage électronique est moins apte à se déformer. Dans le premier cas, les liaisons formées possèdent un caractère covalent contrairement au second, où la liaison est de type ionique. Les ions susceptibles d'être présents dans l'eau du robinet ainsi que certains métaux toxiques peuvent être ainsi répartis en trois catégories rappelées dans le tableau 1. L'affinité d'un ion métallique pour un atome donneur peut ainsi être prédite puisqu'un métal "mou" se lie préférentiellement à des ligands "mous" (groupes thiol ou thiolate par exemple), il en va de même pour les partenaires "durs" (amines, groupements oxygénés...). De par son caractère intermédiaire, le plomb ne présente pas de préférence marquée pour l'une ou l'autre catégorie des atomes donneurs puisqu'il s'accommode aussi bien à un environnement oxygéné, azoté ou soufré avec une grande adaptabilité de la géométrie de coordination. Ainsi, l'ion Pb²⁺ peut former entre deux et dix liaisons avec les atomes qui l'entourent.

L'interaction des ions Pb²⁺ avec les résidus phosphate [16] et thiolate [17] présents dans de nombreuses enzymes, les acides nucléiques, en particulier avec les ARN de transfert, est à l'origine de nombreux troubles physiologiques car ils perturbent ainsi la biosynthèse des protéines. Ils se fixent de la même manière au niveau des membranes cellulaires des testicules, des reins, du foie et du cerveau conduisant à un dysfonctionnement total ou partiel des organes touchés. Ainsi, des sucres et des amino-acides franchissent la barrière rénale tandis que l'excrétion de l'acide urique est fortement diminuée [12]. Le plomb bloque aussi le fonctionnement des enzymes à zinc, telles que la phosphatase acide, l'ATPase, l'anhydrase carbonique ou l'acétylcholine estérase [18]. Il possède également une action inhibitrice sur la synthèse de l'hémoglobine provoquant une forme d'anémie et une augmentation du taux sanguin de l'acide 5-aminolévulinique qui est un agent neuropathogène. Ainsi, la substitution du zinc par le plomb au niveau des quatre sites actifs du type B, constitués de résidus cystéines (figure 1), de l'acide δ-aminolévulinique déshydratase (ALAD) altère son activité biologique en empêchant la formation de porphobilinogène (voir figure 1), un intermédiaire clé de la biosynthèse de l'hème, le centre de fixation du dioxygène de l'hémoglobine [18,19]. Bien que les ions Zn²⁺ normalement liés aux sites B de cette métalloenzyme ne semblent pas essentiels à l'activité catalytique, leur remplacement par le plomb bloque le fonctionnement de l'ALAD soit pour des raisons d'ordre stérique (obstruction du site), soit en raison de l'inaptitude des cations Pb²⁺ à jouer le rôle d'acide de Lewis c'est-à-dire d'accepteur d'électrons.